К отдаленным последствиям радиоактивного загрязнения соматического характера. Основные отдаленные последствия ионизирующего облучения. Стадия отдаленных последствий

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

3.1. Виды излучений

1. Лазеры - монохроматическое излучение в области от инфракрасных до ультрафиолетовых (длина волны более 760 нм или менее 400 нм).
2. Ультрафиолетовое излучение (длина волны менее 480 нм).
3. Ионизирующая радиация (альфа- и бета- частицы и гамма-лучи).

Наименьшая проникающая способность у ультрафиолетовых лучей (задерживаются кожей), затем - у лазерных лучей (проникающая способность 2-2,5 см, т.е. кожа и подкожные слои), у ионизирующей радиации: альфа-частицы задерживаются кожей, бета-частицы проникают на глубину 2-2,5 см, гамма-лучи беспрепятственно проходят через все тело.

3.2. Молекулярные механизмы повреждающего действия излучений

Твердо установленным фактором является то, что первичные поражения при действии излучений разных видов развиваются на уровне клетки в результате физико-химических реакций и биологических последствий. Биологические эффекты излучения зависят от дозы и продолжительности действия, изменяющих выраженность физико-химических взаимодействий излучения с молекулами. При действии различных видов излучения на биологические объекты можно различить два механизма: прямой и непрямой. 3.2.1. Прямой механизм [показать]

Прямой механизм при ультрафиолетовом и лазерном излучениях связан с возбуждением атомов. При этом переход электрона на более отдаленные от ядра орбиты приводит к повышению реакционноспособности таких атомов. В целом, это вызывает повышение химической активности функциональных групп белков, азотистых оснований нуклеиновых кислот. В результате они вступают в химические реакции между собой. Например, образуются двойные кольца пиримидиновых оснований (Рис. 3), необратимые сшивки ДНК с белком, разрывы нити ДНК, что и составляет молекулярную природу мутаций. Происходит и повреждение белковой молекулы.

Прямое действие ионизирующей радиации, обладающей во много раз большей энергией, в противоположность ультрафиолетовому и лазерному излучениям, связано не с возбуждением атомов, а с их ионизацией (поэтому и излучение называется ионизирующим), вследствие выталкивания электрона с внешней орбитали. При действии на биологические молекулы патологические последствия такие же, что и при ультрафиолетовом и лазерном излучениях (повреждение белковой молекулы, мутации).

3.2.2. Непрямой механизм [показать]

Непрямой эффект излучений обнаруживается при действии на водные растворы биомакромолекул. Организм представляет именно такой пример: фактически "это 70 кг воды, поставленных на ноги". Первый этап непрямого действия излучения - образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов биомембран. В организме быстрее всего ионизации подвергается вода. В процессе ее ионизации образуются свободные радикалы следующих типов: Н + , ОН - . Дальнейшие патологические изменения связаны с действием этих продуктов радиолиза воды. Подтверждением этому является высокая радиоустойчивость белков-ферментов в лиофилизированном состоянии.

3.3. Виды патологического действия свободных радикалов

Свободные радикалы Н + и ОН - могут прямо взаимодействовать с наиболее реакционноспособными тиоловыми группами белка, вызывая инактивацию белков-ферментов или нарушение функций структурных белков. Взаимодействие с азотистыми основаниями ДНК приводит к мутациям. Эти реакции протекают в анаэробных условиях.

В присутствии кислорода, наряду с радиолизом воды, возможно образование О - 2 (суперокисного радикала), ведущего к образованию гидроксильного радикала (ОН) и запуску свободно-радикальной реакции окисления липидов в присутствии атмосферного кислорода. Реакции этого типа имеют решающее значение для патогенеза многих патологических состояний, т.к. они приводят к поражению биологических мембран, что в данном случае составляет биологический этап действия излучений. Известно, что биомембраны представляют собой "липидное озеро, в котором плавают айсберги белков". Липиды обуславливают барьерную функцию внешних (плазматических) и внутренних (митохондрии, лизосомы, эндоплазматический ретикулум) мембран клетки для водорастворимых веществ.

Последствия повреждения бпомембран:

1. Повышение проницаемости плазматических мембран приводит к нарушению мембранного потенциала и выходу внутриклеточных ферментов, витаминов и микроэлементов в кровь.
2. Поступление внутрь клетки натрия, набухание митохондрий, нарушение их энергетической функции.
3. Перекисное окисление липидов мембран лизосом вызывает увеличение их проницаемости и выход внутрь клетки лизосомных ферментов, что является для клетки гибельным т.к.:
   • лизосомные ферменты вызывают дальнейший распад макромолекул, в том числе белка, нуклеиновых кислот;
   • наряду с этим, происходит и выход из тучных клеток БАВ, вызывающих нарушение микроциркуляции и кровообращения в органах и тканях. Продукты распада тканей оказывают дальнейший токсический эффект.
4. Ядерные мембраны - повреждение ядра и генетического материала.

Особенно хорошо действие излучения изучено на генетическом материале. При достаточно больших дозах происходит угнетение митотической активности клеток, что является одним из важнейших проявлений биологического действия излучения. Отсюда понятна чувствительность опухолевых и других быстро пролиферирующих тканей к действию излучений. В первую очередь, излучение затрагивает из этих быстро пролиферирующих тканей лимфоидную ткань, слизистую тонкого кишечника, костный мозг, половые железы, опухолевую ткань.

Клинические непосредственные и отдаленные последствия

• Непосредственно после воздействия. Например, ионизирующая радиация вызывает лучевую болезнь, лазерное излучение - повреждение сетчатки глаза, ультрафиолетовое излучение - ожог кожи и склеры глаз, слизистой ротовой полости, губ.
• Отдаленные последствия. В результате поражения соматических клеток возникают соматические мутации, ведущие к образованию злокачественных опухолей. При мутации генофонда клеток половых желез возникают генетические дефекты, передающиеся по наследству.

3.4. Ультрафиолетовое (УФ) излучение

Воздействию УФ-излучения человек подвергается от естественных (солнце) и искусственных источников (в промышленности, больницах и биологических лабораториях, школах).

Виды УФ излучения:

• УФ-С (200-280 нм) - не оказывает серьезного повреждающего действия, т.к. поглощается слоем озона в стратосфере;
• УФ-В (280-320 нм) - обладает наибольшим влиянием на организм;
• УФ-А (280-400 им) - о нем известно меньше всего, само по себе не обнаруживает биологического эффекта, но в присутствии ряда химических веществ (тетрациклины) оказывает фототоксическое, фотоаллергическое, фотоконцерогенное действия.

Благотворный эффект УФ - хорошо доказывается "от противного" появлением световой недостаточности за Полярным кругом, в плохих социальных условиях (вспомним "Дети подземелья" В.Короленко), характеризующихся дефицитом витамина Д и развитием рахита у детей с нарушением лицевого скелета, кариеса в результате нарушения обмена фосфора и кальция. Поэтому УФ используется в стоматологии при лечении хейлитов, острых гнойных процессов челюстно-лицевой области, для улучшения регенераторных процессов вообще.

3.4.1. Вредные эффекты УФ

3.4.1.1. Местные острые.

К ним относятся "солнечный ожог" кожи, слизистой полости ртa, конъюнктивы и роговицы глаза. Патогенез: УФ увеличивает образование свободных радикалов и активирует перекисное окисление липидов, что вызывает повреждение мембран лизосом и высвобождение их протеолитических ферментов, а также повреждение мембран мастоцитов (тучных клеток) с освобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов), вызывающих гиперемию, отек, некроз клеток, т.е. картину воспаления.

Защитный механизм от действия УФ - это загар, который представляет собой миграцию меланина из базальных слоев кожи в поверхностные, где он отражает свет.

Поражение глаз протекает в форме фотокератита и фотоконъюнктивита (сварщики, альпинисты). Характерный симптом - чувство "песка" в глазу. Патогенез тот же. Но защитных механизмов, как у кожи, нет. Клинические проявления обычно проходят через 48 часов. 3.4.1.2. Местные хронические.

К ним причисляют "старение" кожи, воспалительные изменения губ (хейлиты). Работающие на открытом воздухе (рыбаки, сельхозрабочие, дорожники) часто выглядят старше, чем служащие. Патогенез: дегенерация коллагена кожи, слизистой губ в результате повреждающего действия УФ.

3.4.2. Общее действие УФ излучения

Другое патологическое состояние, связанное с действием УФ, гораздо более грозное и называется пигментная склеродермия, завершающаяся летальным исходом уже в юношеские годы. Это заболевание связано с патологической мутацией структурного гена, кодирующего биосинтез ДНК-эндонуклеазы.

Вернемся к механизмам генетического гомеостаза, их фактически два:

1. Мы уже говорили о системе иммунного надзора, которая распознает и элиминирует мутировавшие и ставшие чужеродными клетки.
2. Кроме этого механизма, действующего на уровне целого организма, есть другой, работающий непосредственно на уровне ДНК - это ферментативный механизм ликвидаций повреждений ДНК. В ходе эволюции возникли защитные механизмы гомеостаза, среди которых значительную роль играет способ ферментативной ликвидации повреждений, вызванных в ДНК человека УФ излучением. Механизм этот функционирует по принципу "вырезать и сшить" (Рис. 5).

   Так вот, разрезание мутированного участка ДНК, удаление продукции фотореакции УФ излучения и ДНК по границе с нормальным участком ДНК осуществляется эндонуклеазой. Затем возникший в нити ДНК промежуток восстанавливается в ходе ресинтеза ДНК-полимеразой, а концы сшиваются лигазой. В результате неправильного функционирования этой системы патологические мутации, возникающие при действии УФ, не удаляются. Особо высокой чувствительностью к УФ обладают люди, страдающие пигментной склеродермией. У них на открытых участках кожи образуются ожоги, в 50% переходящие в карциному, от которой пациенты и погибают. А в фибробластах кожи при пигментной склеродермии обнаруживается недостаточность ДНК-эндонуклеазы. Ее активность составляет 10-20% нормальной.

3.5. Лазерное излучение

Действие лазерного излучения происходит в стотысячные доли секунды и поэтому не вызывает ощущения боли. Наибольшей чувствительностью к лазерному излучению обладают окрашенные, пигментированные ткани.

Механизмы повреждения действия лазерного излучения: в дополнение к основному, свободнорадикальному (1), предполагается еще и термическое (2), а также кавитационное действие (3).

Термический ожог, может быть связан с тем, что ткань просто поглощает энергию ИК части спектра излучения, что может привести к тепловой инактивации белка (потеря третичной структуры - кипячение).

Кавитационное действие - связано с быстрым повышением температуры до уровня, при котором происходит быстрое испарение жидкой части клетки. Это приводит к своеобразному взрыву - образованию микрополости с повышенным давлением и распространяющейся от нее в стороны ударной волны, разрывающей ткани. Данный эффект лежит в основе работы лазерного скальпеля.

В то же время, при действии газовых (аргон, гелий, неон) оптико-квантовых генераторов, тоже обладающих повреждающим биологическим действием, происходит увеличение температуры только на 7° С, что исключает термическую природу повреждения и фактор ударной волны.

Поэтому, наиболее вероятным является все-таки свободно-радикальный механизм повреждающего действия лазерного излучения. Образование свободных радикалов было обнаружено в меланинсодержащих тканях и коже черных мышей, а также пигментных участках кожи морских свинок.

3.5.1. Действие лазерного излучения на организм

Глаза - наиболее чувствительный орган. При действии лазерного излучения в области изображения луча на сетчатке происходит обесцвечивание пигмента сетчатки глазного дна. При дальнейшем увеличении энергии происходит разрыв сосудистой оболочки и возникновение подсетчаточных кровоизлияний. По мере увеличения энергии образуется зона некроза палочек и сетчатки с ее отслойкой вокруг дефекта и кровоизлияние в стекловидное тело. Через сутки развивается воспалительная реакция, завершающаяся образованием рубца. При отслойке сетчатки это явление используется для ее "приваривания". Короткое время экспозиции исключает необходимость анестезии. Метод широко используется в Красноярском межобластном центре микрохирургии глаза в клинике имени профессора П.Г.Макарова.

Кожа - другой критический орган по отношению к действию лазерного излучения, но менее чувствительный, чем глаз. Наблюдается четкая прямая зависимость эффекта от пигментации. Это явление используется для удаления татуировок, лазерной рефлексотерапии (иглотерапия).

В области воздействия лазерного излучения возникает эффект, напоминающий ожог. Очень мало известно о хронических воздействиях лазерного излучения на кожу. Вместе с тем, лазерное излучение используется при хронических афтозных стоматитах, при острых воспалительных процессах (ангине и т.д.) с целью стимуляции регенерации.

Опухоли - в опытах на культурах клеток и тканей, на перевиваемых штаммах опухолей животных и человека, удаленных из организма и in situ опухолях человека показано, что при действии лазерных лучей наблюдается их немедленное разрушение, либо регрессия. Считается, что причиной может быть разрушение мембран, инактивация ферментов. Имеющиеся, хотя и скудные факты указывают на то, что лица, которые могут подвергаться воздействию лазерного излучения, должны проходить регулярный медосмотр, включающий тщательное обследование органа зрения.

3.6. Действие ионизирующего излучения на организм

Лучевая терапия, аварии атомных реакторов, ядерный взрыв вызывают лучевую болезнь, что указывает на наличие общих реакций организма на лучевое воздействие. Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем клетки моложе и менее дифференцированы, чем длительнее они находятся в состоянии митоза. Поэтому наиболее чувствительны кроветворная система, лимфоузлы, селезенка, костный мозг, половые железы, слизистая желудочно-кишечного тракта, в том числе слизистая полости рта. Высокой радиоустойчивостью обладает печень, скелет, почки и ЦНС. Так, например, абсолютно смертельной однократной дозой для человека является 600 рентген, а церебральная форма лучевой болезни возникает от применения очень больших доз, начиная с 10000 рентген и более. При взрыве атомной и нейтронной бомб на расстоянии 5 км от эпицентра возможно возникновение церебральной формы (резкое увеличение проницаемости биомембран клеток ЦНС - судороги, немедленный паралич).

3.6.1. Стадии лучевой болезни: формирование - восстановление - последствия

В формировании острой лучевой болезни различают 3 периода:

1. Период первичных реакций - стресс-реакция развивается через несколько часов (длится до 1-2 суток). В этот период усиливаются обменные процессы, причиной чего является стимуляция САС и системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников в ответ на стресс - воздействие ионизирующей радиации. Клинически это проявляется в усилении функции основных органов: тахикардия, рвота и тенезмы, гиперемия слизистых, возбуждение.
2. Скрытый период - период кажущегося благополучия (длительность в зависимости от дозы). Задержка митотической активности стволовых клеток костного мозга. Клиническое благополучие, поэтому диагноз - только по крови: угнетение всех ее ростков, так как гибнет стволовая (материнская) клетка, дающая начало эритроцитам, лейкоцитам, тромбоцитам.
3. Период выраженных клинических проявлений. В нем различают 3 основных формы острой лучевой болезни:
   • церебральная (см.выше).
   • костно-мозговая (вызывает доза до 1000 рентген, развивается через 10-14 дней). Наиболее характерно для этой формы угнетение кровотворения в костном мозге вплоть до панмиелофтиза: резкое уменьшение в крови тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов. С этим связаны клинические проявления: кровоизлияния в коже и слизистых, внутренних органах, анемия и гемическая гипоксия, вторичные иммунодефицитные состояния и присоединение инфекций.
   • кишечная (вызывает доза 1000-2000 рентген, развивается через 7-10 дней у человека и через 3-5 дней у животных). Наиболее характерно поражение слизистых, в т.ч. и кишечника ("облысение", т.е. потеря эпителиальными клетками щеточной каемки, покрывающей микроворсинки тонкого кишечника). Выраженная диарея приводит к изотонической дегидратации и метаболическому ацидозу, т.к. кишечный сок изотоничен плазме крови и имеет щелочной характер: нарушению всасывания мономеров белков, углеводов, липидов: повышению проницаемости слизистой кишечника, сопровождающейся проникновением бактериальной аутофлоры в кровь (токсемия).

3.6.1.2. Стадия восстановления

Стадия восстановления характеризуется восстановлением нормальных тканей за счет "островков" регенерации, т.е.сохранившейся ткани.

3.6.1.3. Стадия отдаленных последствий

1. В результате поражения лимфоидной системы возможно развитие вторичного иммунодефицита - онкогенно опасная ситуация (т.к. не будет распознавания и элиминирования мутаций), минимальная сопротивляемость инфекции;
2. Поражение костного мозга - стойкие изменения в кроветворных органах, ведущие к анемии, тромбоцитопении, лейкопении;
3. Воздействие на половые железы - стерилизация, наследственные заболевания.

С учетом стадии последствий программа мониторинга (слежения) за здоровьем населения в регионе Чернобыля разрабатывается на 100 лет.

3.6.2. Использование излучений в медицине

Использование излучений в медицине многообразно. Можно привести следующие примеры:

1. Лечение опухолей, гипертиреоза.
2. Стерилизация продуктов питания, белья и инструментов.
3. Метод меченых атомов - включение радиоактивного элемента, не изменяет свойств веществ, дает возможность проследить его судьбу в организме, ход течения биохимических и физиологических процессов, в которые включается меченое соединение (содержание гормонов, ОЦЭ).
4. Стимуляция процессов регенерации тканей (лазерное, ультрафиолетовое излучения), образование активной формы витамина Д.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

Федеральное государственное автономное образовательное

учреждение высшего образования

Нижегородский государственный университет имени Н.И.Лобачевского

Факультет ВШОПФ

Отдалённые последствия облучения

Выполнила:

студентка 1 курса, гр. 10-11

Пташкина Ирина Дмитриевна

Проверила:

к.б.н. Зазнобина Н.И.

г. Нижний Новгород,2014 г

Введение

излучение радиация облучение

За годы существования цивилизации человечество пережило много войн и техногенных катастроф, многие из которых неразрывно связаны с радиоактивным излучением. Прогресс не стоит на месте, с каждым годом наука всё больше развивается, но далеко не все новые технологии и устройства можно назвать безопасными для жизни человека. Для того чтобы убедиться в этом, не стоит уходить далеко в историю.

В прошлом веке развитие науки и техники шагнуло далеко вперёд. Это и первый полёт человека в космос, и появление в жизни людей таких вещей, как телефоны, компьютеры, автомобили. Сюда же можно отнести изобретение электрической лампочки и многих других вещей, способных облегчить жизнь общества. Не стоит забывать и о росте знаний человека в области медицины. Но в то же время XX век - это век глобальных катастроф. Великие в то время открытия Бора и Резерфорда перевернули мир. Исследование рентгеновских лучей, создание и применение ядерного оружия, строительство атомных электростанций и аварии на них привели к непоправимым последствиям, оказавшим негативное воздействие на жизнь и здоровье человека.

Исследование влияния радиоактивного излучения на здоровье человека и отдалённых последствий облучения продолжает оставаться актуальной задачей вследствие расширения площадей территорий, загрязнённых радионуклидами. Кроме того в настоящее время всё больше увеличивается количество лиц, подвергающихся воздействию малых доз радиации, вследствие техногенных факторов.

Целью моей работы является изучение отдалённых последствий облучения на конкретных исторических примерах.

Для достижения поставленной цели в данной работе необходимо рассмотреть следующий ряд задач:

Выделить виды облучения и основные понятия по данной теме;

Рассмотреть конкретные примеры влияния облучения на здоровье и

жизнь человека;

Изучить лучевую болезнь, причины её появления и способы защиты.

Для полного и всестороннего рассмотрения темы работы, а также в качестве источника для добывания фактического материала в работе будут использованы некоторые научные методы исследования, в частности метод изучения и анализа научной литературы, метод индукции и метод изучения законодательных актов.

Практическая значимость данной работы довольно велика, так как влияние облучения на жизнь человека и его отдалённые последствия ещё не изучены человечеством в достаточной мере. На сегодняшний день разработки в данной области ведутся учёными всего мира. И вопрос создания защиты от радиации и лечения лучевой болезни остаётся открытым.

Историческая справка

Исследования воздействия радиоактивных излучений на человека были начаты сразу после открытия В. К. Рентгеном рентгеновского излучения (1895 г.) и радиоактивности (1986 г.). Но еще за 8 лет до этого - в 1887 году Никола Тесла в дневниковых записях зафиксировал результаты исследования рентгеновских лучей и испускаемое ими тормозное излучение, однако ни Тесла, ни его окружение не придали серьёзное значение этим наблюдениям. Кроме этого, уже тогда Тесла предположил опасность длительного воздействия рентгеновских лучей на человеческий организм. В 1986 году русский физиолог И.Р. Тарханов показал, что рентгеновское излучение, проходя через живые организмы, нарушает их жизнедеятельность.

Особенно интенсивно исследования последствий облучения ведутся после первого применения ядерного оружия в истории (1945г.). Ещё одним толчком для начала разработок в этой области становится использование атомной энергетики в мирных целях.

В итоге всех этих изучений был выведен ряд закономерностей, характерный для воздействия излучения на человека и его здоровье:

Глубокие нарушения жизнедеятельности человека вызываются малыми количествами поглощаемой энергии.

Воздействие радиоактивных излучений не ограничивается подвергнутым облучению организмом, оно может распространяться на последующие поколения, что объясняется действием на наследственный аппарат организма. Именно эта особенность очень остро ставит перед человечеством вопросы изучения воздействия излучений на человека, его последствий и защиты организма от облучений.

Для последствий облучения характерен скрытый (латентный) период, т.е. развитие лучевого поражения, наблюдается не сразу. Этот период может
варьировать от нескольких минут до десятков лет в зависимости от таких факторов, как доза облучения, радиочувствительность организма и продолжительность воздействия. Так при облучении в очень больших дозах (десятки тыс. радиан) можно вызвать «смерть под лучом», а длительное облучение в малых дозах обычно ведёт к изменению состояния нервной и других систем, а также к возникновению опухолей спустя длительное время после облучения.

И даже понимание того, что использование излучения наносит непоправимый вред здоровью человека, не останавливает людей от новых разработок в этой области. Современная наука шагнула далеко вперёд в изучении ядерных распадов и различных свойств излучения. И на данный момент наш мир совершенно нельзя представить без атомной энергетики или медицинских методов, основанных на облучении тканей. Человечество просто не сможет обойтись без этого, несмотря на опасность, которой мы подвергаемся из-за использования этих вещей.

Что такое излучение

Выделяют три основных вида излучения:

Ультрафиолетовое излучение (электромагнитное излучение с длиной волн от 10 до 400 нм, испускание и поглощение которых происходит отдельными квантами энергии).

Такое излучение может вызвать воспаление кожных покровов, возникновение головных болей, опухолей, в том числе рака кожи.

Рентгеновское излучение (электромагнитное излучение с широким диапазоном длин волн: от 8* до см).

Обычно вызывает поражение кожных покровов, органов зрения, также воздействует на обменные процессы в миокарде и верхних дыхательных путях, может стать причиной мутационного эффекта.

Ионизирующее излучение (вид энергии, высвобождающейся в виде частиц). Его подразделяют на корпускулярное излучение (т.е. излучение ?, ? частиц, ионов, протонов и нейтронов) и гемма-излучение (т.е. излучение ? частиц).

Этот вид излучения может вызывать, как внешнее, так и внутреннее воздействие. Последствия гамма-излучения во многом зависят от полученной дозы и могут быть, как обратимыми, так и необратимыми.

Виды отдалённых последствий

Отдалённые последствия облучения - соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

изменения в половой системе;

склеротические процессы (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью; не является самостоятельным заболеванием, а служит патоморфологическим проявлением другого основного заболевания);

лучевую катаракту (офтальмологическое заболевание, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее различные степени расстройства зрения вплоть до полной его утраты);

иммунные болезни;

радиоканцерогенез (злокачественная опухоль или опухоль, свойства которой чаще всего делают её крайне опасной для жизни организма);

сокращение продолжительности жизни;

генетические и тератогенные эффекты (возникновение пороков развития и уродств вследствие облучения, как правило, проявляются у последующих поколений).

Принято различать два типа отдаленных последствий - соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические - наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят, прежде всего, сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования (заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы: болезнь связана с нарушением пролиферации и

дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений) и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло - в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором - также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

Одним из наиболее ярких мгновенных последствий различных видов ионизирующих излучений относят лучевую болезнь. Она имеет различные стадии в зависимости от полученной дозы облучения.

Лучевая болезнь

Заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением (внутренним - при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции).

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костномозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Выделяют два вида лучевой болезни: острую и хроническую. Рассмотрим каждый из них.

Возникает при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ);

относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %);

гамма-облучение (волновое);

доза более 1 Гр;

короткое время облучения;

Выделяют 5 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

костномозговая (1-10 Гр);

кишечная (10-20 Гр);

токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр);

церебральная (80-120 Гр);

смерть под лучом (более 120 Гр).

Развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1-0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7-1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечнососудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

Конкретные примеры массовых облучений и их последствия

Бомбардировка Хиросимы и Нагасаки

В 8:15 утра 6 августа 1945 г. Хиросима в один миг была уничтожена взрывом американской атомной бомбы.

августа 1945 г. в 11:02 утра, через три дня после бомбардировки Хиросимы, вторая бомба разрушила Нагасаки.

Тогда в Хиросиме погибло около 140 000 человек, а в Нагасаки - приблизительно 74 000. В течение последующих лет ещё десятки тысяч умерли из-за последствий радиационного воздействия. Многие из тех, кто пережил взрыв (их по-японски называют "хибакуся"), до сих пор страдают от его последствий.

Спустя менее чем полгода, т.е. к концу 1945, от различных эффектов действия взрыва число погибших увеличилось еще на 10-15 тыс. человек (многих просто "потеряли" в статистике - жертв взрыва находят до сих пор - или смерть не связывали с последствиями взрыва). Еще через пять лет число умерших достигло 200 тыс. человек. Сами американцы называют в феврале 1946 г. официальное число жертв - 176 987 человек. При этом пропало без вести еще 92 133 человека, с тяжелыми ранениями находились 9428 человек и с легкими 27997 человек.

Японским медикам впервые в истории человечества пришлось столкнуться с крупномасштабными проявлениями лучевых болезней разных степеней. Учтем, что они ничего о них не знали и даже идея радиационного поражения была для них абсолютно новой. 21 августа профессор Охаси представил правительству доклад в котором делался вывод, что рвота, кровавый понос, от которых страдали многие жители Хиросимы и Нагасаки, представляет собой не эпидемию дизентерии, как считали местные врачи, а симптомы лучевой болезни. В это время правдивые сведения о последствиях атомных бомбардировок стали появляться в японской прессе. «Хиросима - город смерти. Даже люди оставшиеся невредимыми при взрыве продолжают

умирать», - писала «Асахи» 31 августа 1945г. С приходом оккупационных властей с середины сентября всякое упоминание о жертвах атомных взрывов исчезло из печати на семь лет.

Неподалеку от Хиросимы в Удзине группа японских медиков оборудовала госпиталь для пострадавших. Главным врачом стал профессор Охаси. Здесь накапливалось все больше данных о том, что лучевая болезнь представляет собой прежде всего прогрессирующее поражение костного мозга и крови. 14 октября 1945г. в госпиталь нагрянула военная полиция. Госпиталь был закрыт, истории болезней конфискованы и отправлены в США.

Надо сказать, что понятия «радиоактивное загрязнение» в те годы ещё не существовало, и потому этот вопрос тогда даже не поднимался. Люди продолжили жить и отстраивать разрушенные постройки там же, где они были раньше. Даже высокую смертность населения в последующие годы, а также болезни и генетические отклонения у детей, родившихся после бомбардировок, поначалу не связывали с воздействием радиации. Эвакуация населения из заражённых районов не проводилась, так как никто не знал о самом наличии радиоактивного загрязнения.

Весной 1948 года для изучения долгосрочных эффектов воздействия радиации на выживших в Хиросиме и Нагасаки по указанию Трумэна была создана Комиссия по изучению последствий атомных взрывов при Национальной академии наук США. В 1975 году Комиссия была распущена, её функции были переданы вновь созданному Институту по изучению эффектов воздействия радиации.

По статистике тяжелая форма лучевой болезни со 100% смертностью возникала у людей подвергшихся воздействию проникающей радиации на расстоянии 800м. от эпицентра. На расстоянии 800-1200м. смертность снижалась до 50%.

Случаи слабых поражений проникающей радиацией наблюдались на расстоянии до 2000м. от эпицентра. Стены зданий, межэтажные перекрытия,

ослабляя действие проникающей радиации, оказывали защитное действие. Так из 23 человек находившихся в здании банка в Хиросиме на расстоянии 220м. от эпицентра и получивших первоначально незначительные повреждения 21 человек умер от лучевой болезни в период между 6-м и 17-м днями после бомбардировки. В живых остались только двое, которые находились на первом этаже и были защищены тремя верхними этажами. Из числа людей работавших в семиэтажном бетонном здании телеграфа в 900м. от эпицентра один человек, находившийся в подвале с противоположной от взрыва стороне, не имел признаков поражения проникающей радиацией.

Тоцкое общевойсковое учение 1954 года

СООБЩЕНИЕ ТАСС

В соответствии с планом научно-исследовательских работ, в последние дни в Советском Союзе проведено испытание одного из видов атомного оружия. Целью испытания было изучение действия атомного взрыва.При испытании получены ценные результаты, которые помогут советским ученым и инженерам успешно решать задачи по защите от атомного нападения.Газета «Правда», 17 сентября 1954 года.

Это все, что полвека назад было позволено узнать гражданам СССР о событии, произошедшем 14 сентября 1954 года на военном полигоне в тринадцати километрах севернее районного центра Тоцкое Чкаловской области, на полпути между Куйбышевом (Самарой) и Чкаловом (с 1957 года - вновь Оренбургом), примерно в двухстах километрах от одного и от другого города.

Но оренбуржцы, особенно жители западных районов области, практически со дня взрыва, пусть не из официальных сообщений с фактами и цифрами, а из устных рассказов-свидетельств знали, что же именно случилось на Тоцком полигоне в то по-летнему солнечное и жаркое утро. Да, атомные учения, хоть и считались великой советской тайной, но за годы, когда трепаться о делах государственных было не принято (потому, в первую очередь, что небезопасно), превратились для оренбуржцев в некое предание, которое узнавал каждый с самого детства от тех, кто видел ядерный взрыв своими глазами, или от тех, кто очевидцев учений знал лично.

Итак, каждый житель Оренбургской области точно знал: 14 сентября 1954 года на Тоцком полигоне в ходе войсковых учений была взорвана атомная бомба мощностью 40 килотонн в тротиловом эквиваленте. Она почти в два раза превосходила по своей разрушительной силе каждую из тех бомб, что американцы в августе 1945-го сбросили на Хиросиму и Нагасаки.

После этих учений большая часть военных с Тоцкого полигона разъехалась. Но местным жителям ехать было некуда, и они остались на своей земле. Они продолжали растить овощи и держали скот. Никто из них не думал о том, что привычные продукты могут стать опасными. А между тем с 1955 по 1960 год количество онкологических больных в Тоцкой области выросло со 103,6 человек на 100 тысяч человек населения до 152,6 человека. Почти в полтора раза. И на данный момент Оренбуржье продолжает занимать четвёртое место в России по уровню онкозаболеваемости. Подтверждает уровень повышения заболеваемости онкологией и записи в книге регистрации смертей Тоцкого районного загса. Со второй половины 1955 года наряду с «обычными» причинами смерти - авариями, сердечнососудистыми заболеваниями - в ней всё чаще стали появляться рак желудка, рак пищевода, белокровие… И это только в Тоцком районе, а ведь масштабы взрыва были куда более глобальными.

Из описания очевидцев тех событий:

Учительница Ю.Г. Сапрыкина из Сорочинска вспоминает, как на ее глазах умирали окружающие. У всех был один и тот же зловещий диагноз: «Через четыре месяца после взрыва умерла ученица моего класса - рак головного мозга. На второй год умер мальчик - рак головного мозга. Мне достались дети 1954 года рождения. Один мальчик, Зубков Саша, плохо учился, болел, мучили головные боли. Окончил четыре класса, больше не мог учиться, а вскоре ослеп, четырнадцатилетним умер. Мать рассказывала, что когда он родился, на нем были черные пятна… Началась смертность взрослых и детей. У соседа умер трехлетний ребенок - рак крови. Умер военком Душин - рак крови, кровь ему меняли семь раз. Умер врач от рака крови - ему пять раз меняли кровь…»

Г.В. Теркина, еще одна жительница Сорочинска, считает, что население в должной мере не предупреждали об опасности последствий атомного взрыва - об обработке жилищ, о правильном приготовлении пищи, не говоря уже о предупредительных медицинских мерах или спецобследованиях: «В нашей семье этот взрыв отразился самым жестоким образом на всех женщинах. Облученная средняя сестра (отличница семилетки, прекрасно рисовала, играла на аккордеоне) училась в 1956-58 годах в Покровской культ просвет школе. Там выезжала на уборку картофеля, который пекли на костре и ели. Умерла от рака в 1958 году в 19 лет. Перед смертью сказала, что еще три девочки из группы тяжело болеют. У моей матери - онкозаболевание, она инвалид II группы, произведена операция. Я сама перенесла тяжелую операцию. Младшая дочь родилась с пороком сердца и нижней полой вены (перенесла операцию, инвалид II группы). Старшая дочь имеет заболевание, которое трудно не связать с Тоцким взрывом… А сколько народу уехало из этих районов и умирает в других местах от этого «радиационного мора»!»

И таких примеров и высказываний масса, ведь в каждой второй семье были случаи смертей от онкологических заболеваний.

Завод «Маяк» или«Кыштымская трагедия»

«Кыштымская авария» - первая в СССР радиационная чрезвычайная ситуация техногенного характера, возникшая 29 сентября 1957 года на химкомбинате «Маяк», расположенном в закрытом городе «Челябинск-40». Название города в советское время употреблялось только в секретной

переписке, поэтому авария и получила название «кыштымской» по ближайшему к Озёрску городу Кыштым, который был обозначен на картах.

Основная причина аварии на ПО «Маяк» - выход из строя системы охлаждения емкости для хранения высокоактивных ядерных отходов. Из-за перегрева произошел взрыв, который привел к выбросу в атмосферу большого количества (порядка 70 - 80 тонн) радиоактивных веществ.

Однако истинные причины катастрофы лежат несколько глубже - они чисто химические. Отказ системы охлаждения вызван коррозией ее компонентов (в первую очередь - средств контроля), а взрыв произошел в результате бурной химической реакции между нитратно-ацетатными соединениями плутония. Реакция этих соединений носит взрывной характер только при высокой температуре и давлении.

Тем самым, химически агрессивная среда (горячие ядерные отходы) вызвала преждевременную коррозию компонентов системы охлаждения, которая вышла из строя, и из-за неконтролируемого нагрева соединения плутония вступили в реакцию. В итоге - мощный взрыв и звание одной из крупнейших радиационных техногенных катастроф.

Облако радиоактивных отходов, выброшенных взрывом в атмосферу, накрыло территорию площадью порядка 23 000 кв.км. На этой территории находилось 217 населенных пунктов (включая город Каменск-Уральский) с общей численностью населения около 272 000 человек. Однако справедливости ради нужно отметить, что почти 90% отходов выпало на территории ПО «Маяк».

До сих пор неизвестно точное число людей, получивших высокие дозы облучения, однако ряд источников указывает на то, что около 9 - 10 тысяч человек получили опасные дозы, а 200 человек скончались от лучевой болезни.

Свидетельства очевидцев:

Гльшара Исмагилова, жительница села Татарская Караболка: «Мне было 9 лет, и мы учились в школе. Однажды нас собрали и сказали, что мы будем убирать урожай. Нам было странно, что вместо того, чтобы собирать урожай, нас заставляли его закапывать. А вокруг стояли милиционеры, они сторожили нас, чтобы никто не убежал. В нашем классе большинство учеников потом умерли от рака, а те, что остались живы, очень больны, женщины страдают бесплодием».

Наталья Смирнова, жительница Озёрска: «Я помню, что тогда в городе была жуткая паника. По всем улицам ездили машины и мыли дороги. Нам объявляли по радио, чтобы мы выбросили всё, что было в тот день у нас в домах, и постоянно мыли пол. Много людей, работников Маяка тогда заболело острой лучевой болезнью, все боялись что-то высказать или спросить под угрозой увольнения или даже ареста».

П. Усатый: «В закрытой зоне Челябинск-40 я служил солдатом. На третью смену службы заболел земляк из Ейска, прибыли со службы - он умер. При транспортировке грузов в вагонах стояли на посту по часу пока не пойдёт носом кровь (признак острого облучения) и не заболит голова. На объектах стояли за 2-х метровой свинцовой стеной, но даже и она не спасла. А при демобилизации с нас взяли подписку о неразглашении. Из всех призванных нас осталось трое - все инвалиды».

Гульсайра Галиуллина, жительница села Татарская Караболка: «Когда прогремел взрыв, мне было 23 года, и я была беременна вторым ребёнком. Несмотря на это, меня тоже выгнали на заражённое поле и вынудили копаться там. Я чудом выжила, но теперь и я, и мои дети тяжело больны».

Гульфира Хоятова, жительница села Муслюмово: «В те годы (60-е-70-е) не знали, что такое лучевая болезнь, говорили, умер от «речной» болезни… Врезалось в память, как мы всем классом переживали за одну девушку, у которой было белокровие, т.е. лейкемия. Девушка знала, что умрёт и умерла в 18 лет. Нас тогда сильно потрясла её смерть.

И это лишь малая часть из тех, кто пострадал в результате «Кыштымской катастрофы».

Использование обеднённого урана войсками США(война с Ираком 1991 года и война с Югославией 1999 года)

США применяли боеприпасы с ураном во время войны против Ирака в 1991 году. Армия США истратила около 14 тысяч танковых снарядов, содержащих обеднённый уран. Всего было использовано от 275 до 300 тонн обеднённого урана. По словам директора Центра международных инициатив в Нью-Йорке Сары Фландерс, «Пентагон использовал огромное количество оружия с обеднённым ураном в войне против Ирака. За эту операцию было выпущено более 940 тысяч 30 миллиметровых пуль с ураном и более 14 тысяч крупнокалиберных танковых снарядов - 105-и и 120 миллиметровых снарядов».

После войны у нескольких тысяч солдат США и Великобритании были обнаружены различные заболевания, связанные с нарушениями работы печени и почек, низким кровяным давлением. Полковник армии США в отставке, профессор наук по окружающей среде Университета Джексонвилля Дуглас Рокке обнаружил, что уран может вызвать лимфому, психические расстройства, являться причиной врождённых уродств в следующих поколениях. Как отмечал член-корреспондент РАН Алексей Яблоков, на загрязнённых ураном иракских территориях в районе города Басры в 3-4 раза увеличилась частота преждевременных родов, врождённых дефектов новорожденных, лейкемии и других видов раковых заболеваний. По данным Яблокова, врождённые нарушения (отсутствие глаз, ушей, сращение пальцев и сосудов и т. д.) обнаружились более чем у 60 % детей, родившихся в семьях американских солдат, воевавших во время конфликта. Американское правительство отклонило все иски заболевших военнослужащих, объясняя это тем, что влияние обеднённого урана на развитие заболеваний не доказано.

Аналогичная ситуации произошла в Югославии в 1999 году. Против сербов было использовано ядерное оружие. Всего в ходе бомбардировок НАТО на Югославию было сброшено 15 тонн обеднённого урана. Эти 15 тонн превратились в радиоактивную пыль, которую ветер разнёс по всем Балканам, заразив почву, воздух, растения и животных. Эта токсично-радиоактивная пыль останется здесь навсегда, достигнув своего максимума только через 100 лет.

За прошедшее с тех пор время уран начал проявлять себя в полной мере. Так в период с 2001-го по 2010 г. число заболеваемости карциномой увеличилось на 20%, а смертность от раковых заболеваний (в первую очередь

лейкемии и лимфомы, которые в мирное время не превышают 5% от всех злокачественных новообразований) на 25%. Число раковых заболеваний продолжает расти и дальше. Уже в 2013 на территории Сербии (не считая Косова и Метохии) злокачественными новообразованиями заболело около 40 тыс. чел., из которых где-то 22-23 тыс. чел. умерли. Это где-то на 3 тыс. человек заболевших и на 1-2 тыс. человек умерших больше по сравнению с 2010 годом.

Авария на Чернобыльской АЭС

Чернобыльская катастрофа - авария, которая произошла 26 апреля 1986 года на Чернобыльской атомной электростанции (Чернобыльской АЭС) в Украинской СССР (ныне Украина). Она считается самой тяжелой аварией на АЭС за всю историю, и единственная классифицируется 7-м уровнем опасности по Международной шкале ядерных событий.

Катастрофа началась во время испытания систем 26 апреля 1986 года на реакторе №4 Чернобыльской АЭС, недалеко от города Припять. Был внезапный подъем выходной мощности, и когда была сделана попытка аварийного отключения, произошел ещё более резкий экстремальный скачок выходной мощности, который привел к разрушению корпуса реактора и серии взрывов.

В результате происшествия компоненты графитового замедлителя реактора попали в воздух, это вызвало их воспламенение. Возникший пожар поднял радиоактивное облако в атмосферу и рассеял радиоактивные осадки по обширной области, включая Припять. Облако проплыло над обширными регионами западной части СССР, Восточной, Западной и Северной Европы.

Большие территории на Украине, в Белоруссии и России были покинуты, более 336000 жителей переселены. Согласно официальной постсоветской статистике, около 60% радиоактивных осадков осело в Белоруссии.

В 1986 г. ОЛБ диагностировали 237 пациентам. В 1989 г. верифицировали 134. На протяжении первых 90 суток в 1986 г. умерли 28, в 1987-2005 г. г. - 29. В НЦРМ под мониторингом 164 ОЛБ-пациентов (88 неверифицированных и 76 - верифицированных ОЛБ). Причины смерти: внезапная сердечная смерть (8), онкогематология и онкология (11), соматоневрологическая патология, инфекции (6), травмы и несчастные случаи (4). Радиационные поражения кожи. В 2000 г. - 2 случая рака щитовидной железы (ОЛБ-II). Радиационная катаракта у 24 ОЛБ-больных пропорционально полученной дозе. Сосудистая патология глазного дна и макулодистрофии. Сердечнососудистая патология наиболее распространена. В 1986-87 г. г. - радиационно-индуцированный иммунодефицит с формированием в настоящее время стойких отдаленных эффектов. У всех органические психические расстройства, преимущественно в виде эдоформного (апатического) психоорганического синдрома. Пострадиационные органические расстройства в 62% (при дозах >1 ЗВ). Нейрофизиологические и нейровизуализационные радиационные маркеры при дозах 1-5 Зв.

Всего около 600 000 человек, в Украине - примерно 364,000. Средняя эффективная доза внешнего облучения УЛПА (участники ликвидации последствий аварии) на ЧАЭС 1986-1987 г. г. составляет 163,7 мЗв, 1988-1989 - 45,8 мЗв. Ухудшение здоровья почти по всем классами болезней. Ожидаемое возрастание раков щитовидной железы. Тенденция к возрастанию лейкемий среди УЛПА 1986-87 г. г., а также солидными опухолями. Возрастание инвалидизации. Увеличение неонкологической заболеваемости, в том числе психические расстройства. Радиационные риски для нераковых заболеваний (0,25-0,5 Зв и больше): цереброваскулярная патология, психические расстройства, заболевания нервной системы, эндокринные расстройства и др.

Гипотеза относительно безпорогового развития катаракты и других глазных болезней. Распространенность психических расстройств (36%) почти вдвое выше Украинской популяции (20,5%) преимущественно за счет депрессии (25%). Драматически увеличившиеся суициды (по некоторым оценкам - большее, чем в 20 раз в сравнении с общей популяцией). Полученные зависимости "доза-эффект" для нейрофизиологических, нейропсихологических и нейровизуализационных параметров при дозах >300 мЗв. Малая и очень малая дозы - синдром хронической усталости. Радиочувствительность головного мозга. Большая радиочувствительность неокортекса, чем подкорковых образований и ствола. Большая радиочувствительность доминантной гемисферы. Наличие детерминированных нейропсихиатрических эффектов с порогом 300 мЗв общего облучения.

Безусловное ухудшение демографической ситуации. Но лишь в некоторых случаях показатели детской смертности в загрязненных районах были выше чем в "чистых" районах. Драматическое возрастание заболеваемости раком щитовидной железы, у тех, кто был облучен в детском возрасте (0-14 лет). Не получены убедительные данные относительно возрастания лейкемий.

Защита от излучения

Составляющие ядерного взрыва

Световое и тепловое излучение. Ядерный взрыв сопровождается мощной ослепительной вспышкой света, длящейся несколько секунд и способной на расстоянии нескольких километров вызвать ожоги и пожары. Особенно важно в этот момент защитить глаза.

Ударная волна. Вслед за световым излучением последует взрывная волна, сметающая всё на своём пути. Для примера: расстояние в 18 км ударная волна преодолевает за 35 сек., что позволит найти ближайшее укрытие, если ядерный взрыв вы встречаете не в убежище. Взрыв заряда мощностью 5 Мт накроет ударной волной расстояние до 30 км. Взрыв мощностью 20 Мт увеличит дальность поражения ударной волны до 40-50 км.

Проникающая радиация. В момент взрыва образуется мощное ионизирующее излучение, называемое первичной радиацией, обладающей высокой проникающей способностью, это гамма- и нейтронное излучение. Расстояние, на котором оно может причинить вред, не превышает расстояние взрывной волны. После взрыва первичная радиация идёт на убыль.

Вторичная радиация. Возникает в виде радиоактивных осадков, которые могут распространяться на большие расстояния. На площадь загрязнения радиоактивными осадками влияет вид ядерного взрыва, мощность и направление и сила ветра. При наземном взрыве на высоту 10-20 км поднимается в виде гриба огромное количество пыли с радиоактивными частицами. Наиболее крупные частицы выпадают в течении первых 30-40 минут, но более мелкие частицы остаются в облаке. Причём, чем сильнее по мощности происходит взрыв, тем меньше по размеру образуются частицы, и соответственно, их больше переносится ветром. Поэтому наземный взрыв более опасен из-за своей вторичной радиации. После взрыва решающее значение играет направление ветра. Усложняет прогнозирование различное направление ветра на разных высотах.

Приборы для измерения радиации

Радиометр (прибор, предназначенный для измерения энергетических характеристик того или иного излучения);

Дозиметр (прибор для измерения эффективной дозы или мощности ионизирующего излучения за некоторый промежуток времени);

Спектрометр (оптический прибор, используемый в спектроскопических исследованиях для накопления спектра, его количественной обработки и последующего анализа с помощью различных аналитических методов).

Способы защиты от радиации

При защите от радиации следует учитывать четыре фактора: время, прошедшее с момента взрыва, длительность облучения, расстояние до источника радиации, экранирование от радиационного излучения.

Защита временем (уровень излучения радиоактивных осадков сильно зависит от времени, прошедшего с момента взрыва. Это обуславливается периодом полураспада, из чего следует, что в первые часы и дни уровень излучения падает довольно сильно, за счёт распада короткоживущих изотопов, составляющих основную массу радиоактивных осадков. Далее уровень радиации падает медленно за счёт частиц с большим периодом полураспада. Для оценки времени применимо грубое правило семь/десять - каждое семикратное увеличение времени уменьшает уровень радиоактивного излучения в десять раз. Данное правило позволяет лишь грубо оценить время снижения уровня радиоактивного излучения при условии единичного ядерного взрыва);

Защита расстоянием (здесь действует правило два/четыре, т.е. с увеличением расстояния в 2 раза, уровень радиации падает в 4 раза);

Защита экранированием (Уровень радиационного излучения ослабляют тяжёлые материалы, выступающие в роли экрана между вами и радиацией.

от альфа-излучениялист бумаги, резиновые перчатки, респираторот бета-излученияплексиглас, тонкий слой алюминия, стекло, противогазот гамма-излучениятяжёлые металлы (вольфрам, свинец, сталь, чугун и пр.)от нейтроноввода, полиэтилен, другие полимеры

На 99% радиационное излучение задерживают:

см кирпича;

см плотного грунта;

см рыхлого грунта;

см стали;

см свинца;

Химическая защита (Вид радиационной защиты, ослабление результата воздействия ионизирующего излучения на организм путем введения в него химических веществ, называемых радиопротекторами, т.е. лекарственных препаратов, снижающих радиацию. Они действуют более эффективно в том случае, если введены до взаимодействия с излучением)

Таким образом, в своей работе я рассмотрела различные виды излучения и их последствия. Основное внимание я уделила отдалённым последствиям облучения. Я изучила основные примеры массовых облучений на примерах таких катастроф, как аварии на Чернобыльской АЭС и на заводе «Маяк», а так же применении ядерного оружия во время различных войн, привела некоторые статистики пострадавших людей.

На основе полученных данных, можно сделать вывод, что главным последствием облучения человека большой дозой радиации является лучевая болезнь. Зачастую она приводит к летальным исходом. Большинство симптомов может проявиться как изначально, в течение нескольких дней, так и спустя некоторое время (через несколько месяцев и даже лет). Кроме того, в большинстве случаев, радиация негативно влияет не только на самого облучаемого, но и на его потомство, иногда в нескольких последующих поколениях.

Важно помнить, что помимо самого взрыва и распространения первичной радиации, существует ещё и вторичная радиация, которая может скапливаться в течении долгого времени, а потом выпадать в виде осадков. К тому же ни один из приведённых способов защиты от радиации не может гарантировать стопроцентной защиты человеческого здоровья.

И поэтому возникает вопрос, а стоит ли этот технических прогресс, к которому так стремится человечество, всех тех человеческих жизней, которые были потеряны во время множества аварий на электростанциях или во время испытаний и использования различных видов ядерного оружия. И разве может он быть важнее жизней тех детей, которые заранее обречены на лучевую болезнь и другие мутации.

Список литературы

Белов С.В. Безопасность жизнедеятельности. Учебник - М.: Высшая школа. - 2004. - 447 с.

Кукин П.П. и др. Безопасность жизнедеятельности. Безопасность технологических процессов и производств. - М.: Высшая школа. - 2002. - 319 с.

Кочетов К.Е., Котляровский В.А., Забегаев А.В. Аварии и катастрофы. Предупреждение и ликвидация последствий. Книга 1 - М.: Из-во ассоциации строительных ВУЗов. -1995. - 512 с.

Бесчастнов М.В. Промышленные взрывы. Оценка и предупреждение. - М.: Химия. - 1991. - 432 с.

Булат Н.В, Бережной С.Г. Чрезвычайные ситуации и ликвидация их последствий. - Тверь. - 1992. - 314 с.

Гуляйский Р.А. и др. Защита населения от современного оружия. - Рига: Авотс. - 1989. - 341 с.

Гостюшин А. Энциклопедия экстремальных ситуаций. - М.: Зеркало. - 1994. - 251 с.

Козлов В.Ф. Справочник по радиационной безопасности. - М.: Энергоатомиздат. - 1990. - 156 с.

Холл. Э.Дж. Радиация и жизнь. - М.: Медицина. - 1989. -256 с.

Каммерер Ю.Ю., Харкевич А.Е. Аварийные работы в очаге поражения. - М.: Энергоатомиздат. -1991. - 280 с.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

УДК 612.017.1:612.014.482

Ю.А. Сенникова, Л.В. Гришина, Е.Л. Гельфгат, Н.Ю. Соловьева,

С.В. Киселев, С.В. Крысов, С.В. Сенников, В.А. Козлов

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВЛИЯНИЯ МАЛЫХ ДОЗ РАДИАЦИИ НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ ЧЕЛОВЕКА

ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, Новосибирск

Изучались частота встречаемости основных иммунопатологических синдромов и состояние иммунной системы, в частности, субпопуляционная структура и пролиферативная активность мононуклеарных клеток периферической крови у жителей Угловского района Алтайского края, проживающих на территории, попавшей под воздействие ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне. Выявлено повышение частоты инфекционного, аутоиммунного, аллергического, гематологического и онкологического синдромов у жителей Угловского района в сравнении с населением Сибири. У лиц, подвергшихся радиационному воздействию, обнаружены изменения субпопуляционной структуры и функциональных свойств им-мунокомпетентных клеток периферической крови. Выявлено достоверное увеличение сывороточных концентраций цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-а, ИНФ-у. Наиболее значимые отклонения в иммунной системе обнаружены у жителей населенных пунктов, подвергшихся большему радиационному воздействию. Обсуждается возможная роль иммунных нарушений в формировании иммунопатологических синдромов у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения.

Ключевые слова: ионизирующее излучение, иммунная система, цитокины, CD-маркеры

Проблема последствий радиационного воздействия на здоровье населения Алтайского края в результате деятельности Семипалатинского полигона приобрела в последнее время особую актуальность. Установлено превышение смертности и распространенности заболеваний среди облученного населения Алтайского края над спонтанным уровнем. Определена зависимость «доза-эффект» для ряда заболеваний . В ответ на экстремальное воздействие радиации развиваются многообразные патологические процессы, затрагивающие различные системы и органы человека. Иммунная система обладает высокой чувствительностью к воздействию ионизирующего излучения . Воздействие ионизирующей радиации сопровождается развитием ряда изменений в иммунной системе на клеточном и субклеточном уровне, а формирующиеся дефекты лежат в основе патогенеза целого ряда заболеваний. К последствиям воздействия на организм ионизирующего облучения относят рост онкологических заболеваний, увеличение частоты аллергических заболеваний, увеличение числа хронических воспалительных заболеваний разной локализации. В патогенезе всех этих заболеваний участвует иммунная система, которая является одной из главных мишеней негативного влияния ионизирующего облучения на организм .

Целью настоящей работы явилось изучение отдаленных последствий радиационного воздейс-

твия в малых дозах на состояние иммуннои системы человека.

Методика

Исследования проводили в Угловском раИоне АлтаИского края, подвергшемся радиационному воздействию в результате испытания ядерного оружия на Семипалатинском полигоне. Обследованы лица, непосредственно находившиеся на данной территории в период 1949-1962 гг. и проживающие в следующих населенных пунктах: с. Топольное - эффективная эквивалентная доза облучения (ЭЭД) 157,1 сЗв, условно обозначенное нами как 1-я зона; с. Беленькое и с. На-умовка - ЭЭД 121,6 и 122,8 сЗв соответственно, принятые за 2-ю зону; с. Лаптев Лог - ЭЭД 63,3 сЗв, принятое за 3-ю зону. Возраст данных лиц на момент обследования составлял 49-80 лет. В качестве группы сравнения (за исключением распространенности основных иммунопатологических синдромов) использовали данные обследования условно здоровых доноров в возрасте 23-40 лет, проживающих в г. Новосибирске.

Распространенность основных иммунопатологических синдромов (ИПС) изучали при обследовании 132 жителей Угловского района. Была использована разработанная в ГУ НИИ КИ СО РАМН автоматизированная система оценки индивидуального риска иммунопатологических состояний - «АСИРИС» , которая позволяет путем обработки на персональном компьютере ре-

зультатов анкетирования определить для каждого индивида обследуемой группы количественную меру выраженности того или иного иммунопатологического синдрома. В качестве контроля использованы результаты обследования 595 человек

Жителей различных регионов Сибири соответствующего возраста. Предлагаемая система «АСИ-РИС» позволяет выявить 5 основных типов иммунопатологических синдромов: инфекционный, аллергический аутоиммунный, гематологический, онкологический. С помощью системы «АСИРИС» выявляли различные формы иммунопатологических синдромов, в том числе определенные и вероятные, которые указывают на сформировавшийся патологический синдром по совокупности анамнестических признаков; в случае определенной формы патологического синдрома сведения подтверждены диагнозом. Донозологические и малые формы указывают на наличие ряда симптомов, которые по совокупности не отражают полной клинической картины патологического синдрома.

Мононуклеарные клетки периферической крови (МНК ПК) выделяли стандартно путем центрифугирования гепаринизированной венозной крови в градиенте плотности фиколл-урографи-на (р=1,082) (фиколл - Pharmacia Fine Chemicl, Швеция, урографин - Schering, Германия) при 1500 оборотов/мин. в течение 40 минут. Клетки, собранные из интерфазы, помещали в силикони-зированные пробирки с 6 мл среды RPMI-1640 с 1% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС). Этой средой отмывали клетки 3 раза путем ресуспендирования и последующего центрифугирования при 1000 оборотов/мин. в течение 10 минут.

Культивирование МНК ПК осуществлялось в 24-луночных плоскодонных планшетах (Costar, США). В каждую лунку помещали 1 мл полной культуральной среды (RPMI-1640 с добавлением 10% ЭТС, 100 мкг/мл гентамицина, 2 ммоль/л L-глутамина, 5*10-5 моль/л меркаптоэтанола, 20 ммоль/л HEPES, содержащий 1 миллион клеток. Для стимуляции МНК ПК использовали кон-канавалин А (Sigma, США) в концентрации 10 мкг/мл. Время культивирования - 48 часов при температуре 37 °С во влажной атмосфере с 5% СО2. Перед сбором кондиционной среды клетки осаждали центрифугированием в планшетах при 1000 оборотов/мин. в течение 10 мин. Собранные пробы хранились при температуре -20 °С до определения в них содержания цитокинов.

Субпопуляционную структуру иммуноком-петентных клеток периферической крови исследовали методом проточной цитофлюори-метрии с помощью моноклональных антител. Иммунофенотипирование клеток периферической крови проводили на проточном цитофлюо-

риметре FACSCalibur (Becton Dickinson, США) в программе CellQuest (Becton Dickinson, США). Использовали моноклональные антитела, меченные флюоресцентными метками - фикоэритри-ном или флуоресцеинизотиоцианатом - для определения экспрессии антигенов CD3, CD4, CD8, CD16, CD20 (МедБиоСпектр, Россия).

Пролиферативную активность мононуклеар-ных клеток периферической крови определяли стандартным методом. Выделенные МНК ПК культивировали в объеме 150 мкл в круглодонных 96-луночных планшетах (Costar, США) в конечной концентрации 0,15* 106 клеток на лунку. Для стимуляции пролиферативного ответа МНК использовали конканавалин А в конечной концентрации 10 мкг/мл. Интенсивность пролиферации оценивали через 72 часа по включению 3Н-тимидина в нуклеопротеидные фракции клеток. 3Н-тимидин вносили по 1 мкКи/лунку за 6 часов до конца культивирования, клетки осаждали на фильтры с помощью прибора Cell Harvester (Flow Laboratories, Великобритания). Подсчет радиоктивности экспериментального материала производили в жидкостном сцинтиляционном счетчике SL-30 (Intertechnic, Франция). Результаты представили в виде среднего счета (импульсы/мин.) из трех идентичных культур.

Концентрацию цитокинов определяли элект-рохемилюменисцентным методом при использовании «ORIGEN-Analyser» (IGEN Inc., USA) по методике, описанной ранее . Поликлональные и моноклональные антитела приобретали у фирмы R&D Systems (Великобритания). Для построения калибровочных кривых были использованы рекомбинантные цитокины человека ФНО-а, ИЛ-1Р, ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10 (R&D Systems, Великобритания) и ИФНу (Thomae-Biberach/ Riss, Германия).

Для статистической проверки гипотез о достоверности различий между группами данных использовали непараметрические критерии Манн-Уитни, Колмогорова-Смирнова, критерий таблицы 2*2, так как исследуемые выборки не подчинялись нормальному распределению. Данные представлены в виде средней и стандартной ошибки средней (M±m) и в виде медианы (Ме) и размаха квартилей.

Результаты

В результате проведенных исследований по системе «АСИРИС» установлено, что различные формы ИПС выявлены у 95,3% обследованных, что достоверно выше в сопоставлении со стандартом, разработанным для населения Сибири (79,6%) (рис. 1А). Частота выявляемости определенных и вероятных иммунопатологических синдромов (58,7%) у жителей Угловского района так-

же оказалась достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,001). В дальнейшем анализировали частоту встречаемости только определенных и вероятных иммунопатологических синдромов, для которых можно говорить уже о сформированной иммунопатологии.

Анализ структуры иммунопатологических синдромов у жителей Угловского района выявил достоверное повышение частоты встречаемости всех форм ИПС в сравнении с контролем, причем наибольшие значения определяли для аутоиммунного (36,3 %) и инфекционного (23,2%) синдромов (рис. 1В).

В целом можно заключить, что у лиц, непосредственно попавших под след ядерного взрыва августа 1949 г., наблюдается повышение частоты инфекционного, аутоиммунного, аллергического, гематологического и онкологического синдромов в сравнении с населением Сибири. Этот факт может свидетельствовать о наличии дефектов в иммунной системе у обследуемой группы.

Анализ субпопуляционной структуры имму-нокомпетентных клеток периферической крови в обследованных группах выявил рост содержания клеток с фенотипом СЭ3+ с увеличением дозы радиационного воздействия (рис. 2). Статистически значимых изменений в содержании субпопуляции Т-хелперов (СЭ4+) во всех трех исследуемых зонах не обнаружено. Содержание клеток, экспрессирующих СЭ8, снижено у жителей 1-й зоны в сравнении с содержанием этих клеток у жителей 2-й зоны. Различий в содержании СЭ8+-клеток у лиц, проживающих в 3-й зоне, не выявлено.

группами.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют об изменениях субпопуляционной структуры иммунокомпетентных клеток в отдаленные сроки у лиц, подвергшихся влиянию малых доз радиации. Наиболее значимые изменения выявлены в содержании CD3+- и CD16+-клеток, количество которых возрастает с увеличением дозы радиационного воздействия, и CD20+-кле-ток, для которых прослеживается тенденция к снижению.

Функциональные свойства лимфоцитов оценивали по пролиферативной активности МНК ПК и их способности к продукции иммунорегу-ляторных цитокинов in vitro (ФНО-а, ИЛ-2 и ИЛ-4). Установлено, что пролиферативная активность МНК ПК в ответ на митоген (конканавалин А) повышается с возрастанием дозы радиационного воздействия, причем различия показателя достоверны между всеми зонами (рис. 3). Высшие значения конканавалин А-индуцированной пролиферативной активности зарегистрированы у жителей 1-й зоны (максимальная ЭЭД). Следует отметить, что контрольную группу для обследуемого контингента облученных лиц, возраст которых составляет свыше 49 лет, подобрать практически невозможно, но если показатели пролиферативной активности МНК ПК у обследуемых сравнить с группой условно здоровых доноров (средний возраст 25-30 лет), они оказываются достоверно выше (данные не приводят-

6єз ИПС Bce фopмы и группы oпpeдeлeн.+вepoят. дoнoзoл.+малыe сИПС ИПС ИПС

■ пoдвepгшиecявлияниюмалыхдoзpадиации □ кoнтpoль

I подвергшиесявлияниюмалыхдозрадиации □ контроль

Рис. 1. Распространенность иммунопатологических синдромов (ИПС) у лиц, подвергшихся влиянию малых доз радиации:

А - общая характеристика распространенности ИПС;

В - структура ИПС.

Примечание: *** - имеется статистически значимое различие с контрольной группой р<0,001.

Таблица 1

Спонтанная и митогениндуцированная продукция цитокинов мононуклеарными клетками периферической крови лиц, подвергшихся воздействию малых доз радиации (М±т)

Продукция цитокинов, иг/мл 1-я зона (n=28) 2-я зона (n=29) 3-я зона (n=24)

ФНО-а спонтанная 215,0±156,34 643,7±494,55 1155,0±471,80

ФНО-а стимулированная 7132,1±1078,44 6218,6±957,93 7049,7±1483,2

ИЛ-4 спонтанная 2399,5±455,97 913,5±164,67 606,3±182,85

ИЛ-4 стимулированная 4119,9±894,95 1434,3±294,82 552,6±162,51

ИЛ-2 спонтанная 218,1±137,1 231,6±91,57 603,8±99,2

ИЛ-2 стимулированная 265,9±153,27 129,7±46,78 559,9±131,55

ся). Полученные результаты свидетельствуют об изменениях в функциональном состоянии МНК ПК. Данный факт находит отражение и в изменении способности иммунокомпетентных клеток к продукции основных иммунорегуляторных цито-кинов. Так, во всех обследованных группах конка-навалин А стимулировал МНК ПК к мощнейшей продукции ФНО-а (таблица 1) - 6218,6-7132,1 пг/мл, в несколько десятков раз превосходящей показатель в группе условно здоровых доноров (199,0 пг/мл). Эти данные согласуются с данными, полученными ранее, в которых показано, что у жителей Угловского района с увеличением ЭЭД возрастает количество лиц с положительной экспрессией мРНК провоспалительных цитокинов, в том числе ФНО-а, в интактных МНК ПК . Поскольку ФНО-а является маркером воспаления, способность клеток к его гиперпродукции на стимулирующий фактор, несомненно, является предрасположением к хронизации воспалительных процессов.

При оценке продукции цитокинов Т-хелпера-ми 1-го (Тх1) и 2-го (Тх2) типов в культуре МНК ПК наблюдается иная картина (таблица 1). Показано, что МНК ПК исследуемых лиц не отвечают на стимуляцию митогеном продукцией цитокинов Тх1 и Тх2, необходимых для формирования полноценного гуморального и клеточного иммунного ответа. Эти изменения функциональных свойств иммунокомпетентных клеток могут приводить к выраженной воспалительной реакции за счет повышенной продукции ФНО-а на антигенные стимулы и к формированию неполноценного гуморального и клеточного иммунного ответа, так как стимуляции продукции цитокинов Тх1 и Тх2 в ответ на митоген не регистрируется.

При исследовании сывороточного уровня ци-токинов наиболее выраженные изменения были обнаружены для провоспалительного медиатора ИЛ-1Р (таблица 2). Содержание других провоспа-лительных цитокинов - ИЛ-6 и ФНО-а - также было повышено в сыворотке крови у всех обсле-

ЗІЙЇЕЇїЗЕ;

CD3+ CD4+ CD8+ CD20+ CD16+

Рис. 2. Субпопуляционная структура иммунокомпетентных клеток периферической крови жителей Угловского района (M±m).

^ - статистически достоверное различие между исследуемыми группами при * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001.

□ спонтанная □ стимулированная

Рис. 3. Спонтанная и митогениндуцированная пролиферативная активность мононуклеарных клеток периферической крови у жителей Угловского района (M±m).

Различие с контрольной группой статистически достоверно: ** - р<0,01; *** - р<0,001. ^ - статистически достоверное различие между группами при р<0,05.

дованных групп (таблица 2). При этом у людей, подвергшихся большему радиационному воздействию (1-я зона), концентрация ФНО-а в сыворотке крови была наименьшей (медиана 19,6 пг/мл). И наоборот, в группе, подвергшейся меньшему радиационному воздействию (3-я зона), концентрация ФНО-а была наибольшей (медиана 1437,4 пг/мл). Снижение сывороточных концентраций ФНО-а у жителей 1-й зоны совпадает с данными по спонтанной продукции ФНО-а МНК ПК в культуре (таблица 1), которая у жителей 1-й зоны была минимальной. Сывороточный уровень ИЛ-6 у жителей во всех трех зонах достоверно превышал нормальные показатели, но незначительно. Полученные нами результаты согласуются с данными о повышении уровня экспрессии мРНК ИЛ-1Р, ФНО-а и ИЛ-6 в интактных МНК ПК, полученными ранее на этой же группе обследованных .

Другой группой важных медиаторов, которые были изучены и от которых в значительной степени зависит развитие иммунной реакции преимущественно по клеточному или гуморальному типу, являются цитокины, продуцируемые клетками Тх1 и Тх2. В норме существует определенный баланс в продукции этих цитокинов, обеспечивающий функционирование различных звеньев иммунной системы. Изменение в профиле продуцируемых цитокинов свидетельствует об активации иммунной системы и при устойчивых изменениях может указывать на формирование иммунопатологических состояний.

При анализе содержания цитокинов, продуцируемых Тх1, показано, что концентрация ИЛ-2 в сыворотке крови обследованных жителей Уг-ловского района достоверно выше в сравнении с показателями контрольной группы (таблица 2). У лиц из населенных пунктов с различной ЭЭД изменения содержания ИЛ-2 в сыворотке крови

имеют сходный характер. Уровень ИФН-у (таблица 2) в сыворотке крови жителей Алтайского края достоверно увеличен в 1-й, 2-й зонах и в совокупности групп в целом в сравнении с группой условно здоровых доноров.

Изучение содержания ИЛ-4 (таблица 2) в сыворотке крови жителей Угловского района Алтайского края обнаружило увеличение концентрации цитокина у всей группы обследованных. При исследовании содержания ИЛ-4 в сыворотке крови лиц, проживающих в отдельных населенных пунктах, в 1-й и 3-й зонах выявлено достоверное увеличение показателя. Во 2-й зоне значение медианы ниже, чем у здоровых доноров, но большой размах квартилей свидетельствует о повышенном значении уровня ИЛ-2 у значительного процента обследуемых. Содержание ИЛ-10 в сыворотке крови жителей Алтайского края, подвергшихся радиационному воздействию, как в целом, так и отдельно по населенным пунктам, достоверно увеличено, что аналогично характеру изменений, выявленных для других изученных цитокинов (таблица 2).

Заключение

Таким образом, на фоне повышенной распространенности иммунопатологических синдромов нами выявлен ряд изменений количественных и функциональных свойств иммунокомпетентных клеток у обследованных. У лиц, подвергшихся радиационному воздействию, наблюдается повышенная пролиферативная активность мононукле-арных клеток и продукция ФНО-а в ответ на ми-тоген, в то же время продукция цитокинов Тх1 и Тх2 (ИЛ-2 и ИЛ-4) практически не меняется или даже снижается после активирующего стимула.

В сыворотке крови лиц, подвергшихся радиационному воздействию, выявлено увеличение содержания провоспалительных цитокинов ИЛ-1р,

Таблица 2

Цитокины, пг/мл Здоровые доноры (п=17) 1-я зона (п=38) 2-я зона (п=36) 3-я зона (п=31) 1-я, 2-я, 3-я зоны (п=105)

ИЛ-1р 7,6 (20,7)*** 2449,1 (29851,5)*** 1338,2 (5078,9)*** 786,2 (6479,6)** 1204,6 (9785,6)***

ФНО-а 21,5 (38,5) 19,6 (243,9)* 1043,9 (11467,8)*** 1437,4 (5029,7)*** 280,5 (3270,5)***

ИЛ-6 5,7 (59,6) 9 5 (85,9)* 16,4 (108,2)* 36,2 (1193,7)* 6,6 (91,8)*

ИЛ-2 5,8 (19,4) 119 (316,6)* 171 (21)* 220,5 (40)* 180 (107)*

ИФН-у 0 (19) 18,9 (423,3)*** 16,9 (570,4)* 0 (172,2) 12,1 (332,6)**

ИЛ-4 6,7 (37,5) 42,7 (371,7)* 1,3 (581,1)* 57 5 (308,5)* 35,0 (391,3)*

ИЛ-10 14,3 (58,7) 130,5 (46)*** 191,0 (204,0)*** 250,0 (47,5)*** 178,0 (118)***

Примечание: *** - имеется достоверное отличие с группой условно здоровых доноров р<0,001, ** - р<0,01; * р<0,05. Данные представлены в виде: медиана (размах квартилей)

ИЛ-6 и ФНО-а, причем наиболее значимые изменения обнаружены для ИЛ-1р. Также выявлено повышение содержания цитокинов, продуцируемых как Тх1 (ИЛ-2 и ИНФ-у), так и Тх2 (ИЛ-4, ИЛ-10), что свидетельствует об активации иммунной системы. Это повышение не столь выражено, как для провоспалительных цитокинов и в определенной степени может быть следствием повышения провоспалительных медиаторов, высокий уровень которых приводит к изменению баланса цитокинов и установлению его на другом, более высоком уровне. С другой стороны, повышенный уровень цитокинов Тх1 и Тх2 типа в сыворотке крови жителей Угловского района сопровождается ростом частоты встречаемости таких иммунопатологических синдромов, как инфекционный, аллергический, аутоиммунный, в формировании которых участвуют как механизмы клеточного, так и гуморального иммунитета, которые как раз и регулируются изученными нами цитокинами.

Можно заключить, что у жителей всех обследованных населенных пунктов, подвергшихся радиационному воздействию в результате деятельности Семипалатинского полигона, выявлены изменения как количественных, так и функциональных параметров иммунокомпетентных клеток периферической крови, причем наиболее значимые отклонения обнаружены у жителей населенного пункта с максимальным значением ЭЭД. Выявленные изменения в субпопуляцион-ной структуре и функциональных свойствах им-мунокомпетентных клеток и уровне цитокинов, безусловно, лежат в основе регистрируемого роста частоты встречаемости иммунопатологических синдромов и свидетельствует о глубоких изменениях в иммунной системе.

The distant consequence of low radiation doses influence on human immune system

J.A. Sennikova, L.V. Grishina, E.L. Gelfgat,

N.Yu. Solovyeva, S.V. Kisselev, S.V. Krysov,

S.V. Sennikov, V.A. Kozlov

The prevalence of primary immunopathologic syndromes and immune system status (subpopulation structure, proliferation activity of PBMC, cytokine production) in population of the Altai region, which exposed to nucleic testing of Semipalatinsk Test Site were studied. We discovered that preva-

lence of infection, autoimmune, allergic, haemato-logic and oncologic syndromes in the investigated population were increased in comparison with siberian population. The modifications of subpopulation structure and functional properties of peripheral blood immunocompetent cells were found in the persons exposed to radiation influence. We are determined significant increase serum levels of IL-i, -2, -4, -6, -10, TNF-а, IFN-y. These modifications positively correlate with value of radiation dose. The possible role of immune disorders in the immunopathologic syndromes formed in the persons, which exposed to low dose rate radiation.

Литература

1. Гельфгат ЕЛ. Методика автоматизированной оценки индивидуального риска иммунопатологических состояний (тест АСИРИС): Метод. разработка / Е.Л. Гельфгат, М.Ю. Тузов, В.И. Коненков. - Новосибирск, 1990. - 36 с.

2. Иммунная система населения, подвергшегося радиационному воздействию на следе ядерного взрыва / Я.Н. Шойхет, В.А. Козлов, В.И. Коненков и др. - Барнаул. - 2000. - 179 с.

3. Козлов В.А. Экспрессия генов основных медиаторов иммунной и кроветворной систем у лиц, подвергшихся радиационному воздействию / В.А. Козлов, Л.В. Гуськова, Ю.А Сенникова // Вестник научной программы «Семипалатинский полигон - Алтай». - 1995.

- № 2. - С. 58-64.

4. Радиационное воздействие на население Алтайского края ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне / Я.Н. Шойхет, В.И. Киселев, В.М. Лоборев и др. - Барнаул. - 1999. - 345 с.

5. Шарецкий А.Н. Влияние малых доз ионизирующей радиации на тимусзависимый гуморальный иммунный ответ и поликлональную активацию В-лимфо-цитов / А.Н. Шарецкий, Б.П. Суринов, М.Р. Абрамова // Радиац. биология. Радиоэкология. - 2000. - Т. 40.- № 2. - С. 168-172.

6. Dainiak N. Hematologic consequences of exposure to ionizing radiation // Exp. Hematol. - 2002. - Vol. 30.

7. Modification of immune response by low dose radiation: role of apoptosis / B. Shankar, S. Premachandran, S.D. Bharambe et al. // Immunology Lett. - 1999. - Vol. 68. - P. 237-245.

8. Quantitative analysis of human immunoregulatory cytokines by electrochemiluminescence method / S.V. Sennikov, S.V. Krysov, T.V. Injelevskaya et al. // J. Immun. Methods. - 2003. - Vol. 275. - № 1-2. - P. 81-88.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Хроническая лучевая болезнь, отдаленные последствия действия ионизирующей радиации

Введение

лучевой болезнь радиация

В настоящее время это редкое заболевание, которое возникает в основном, при аварийных ситуациях на АЭС во время выбросов вредных веществ в атмосферу, на атомных подводных лодках и некоторых объектах стратегического назначения. Противорадиационная защита включает коллективные и индивидуальные средства защиты, строгое соблюдение правил поведения на территории зараженной местности, защиту продуктов и воды от заражения радиоактивными элементами, дозиметрический контроль и определение уровня зараженности местности.

Пренебрежение правилами безопасности взаимодействия человека, его научно-технических достижений с природой и средой обитания приводит к формированию различных опасностей и возможностью нанесения ущерба своему здоровью. Возникновение любой чрезвычайной ситуации или техногенной катастрофы вызывается сочетанием объективных и субъективных факторов, открывающих дорогу лучевой болезни, как непредсказуемой презентации ужасающих последствий для здоровья и социально-бытовых условий существования человека на Земле.

1. Понятие хронической лучевой болезни

Хроническая лучевая болезнь. Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией хроническая лучевая болезнь может быть вызвана: а) воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме; б) действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением. В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода: 1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восстановления; 3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1 - 3 года - время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями.

По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III - тяжелую и IV - крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности.

В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности восстановительных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением.

2. Патологоанатомическая и клиническая картины

Патологоанатомическая картина. При хронической лучевой болезни происходят структурные изменения в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно- кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге - явления аплазии.

Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. При продолжающемся облучении имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации. Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.

Клиническая картина. Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Эффекты зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3-5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые. Одно из ранних проявлений этой формы - неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения центральной нервной системы с обязательными измене- ниями в крови. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы. В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину.

При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна. При объективном осмотре обращает на себя внимание: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, лабильность пульса. Один из постоянных симптомов - функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндокринных желез - половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, у женщин - нарушение овариально-менструальной функции. Гематологические показатели отличаются лабильностью. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов. При исследовании костного мозга выявляются признаки раздражения красного ростка кроветворения и белого (незначительное увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), а также увеличение числа плазматических клеток. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны кратковременные потери сознания, приступы пароксизмальной тахикардии, озноб и обменные нарушения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, стоматиты, множественные кожные петехии, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени. Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой болезни появляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов (до 2,0*103 /л и ниже), причем лейкопения носит стойкий характер. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться такие осложнения, как инфекция, травма, интоксикация. Ведущие симптомы этой формы заболевания - тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения. Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения; снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний - бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Расшатываются и выпадают зубы. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани. Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиение и тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухое тоны. На ЭКГ - глубокие дистрофические изменения в мышце сердца. Резко снижается аппетит, что сочетается с диспепсическими расстройствами и геморрагическими явлениями. Определяются глубокие обменные изменения, нарушения в эндокринной системе (в надпочечниках, гипофизе, половых железах, щитовидной железе). При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов. Обращают на себя внимание глубокие нарушения со стороны кроветворного аппарата вследствие резкой гипоплазии костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови резко падает. Лимфоциты иногда не определяются. Значительно снижено число тромбоцитов. Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток.

Отмечено, что присоединение к данному патологическому процессу других заболеваний, особенно воспалительных, приводит к быстрому прогрессированию сдвигов в костном мозге. Это в свою очередь становится причиной резкого ослабления сопротивляемости организма и создания условий для начала тяжелого сепсиса.

При хронической лучевой болезнь IV степени происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов. Прогноз неблагоприятный (летальный исход).

3. Диагноз

Диагностировать хроническую лучевую болезнь очень трудно, особенно в ранней стадии. Ни один из выявляемых в этом периоде симптомов не обладает специфичностью.

Симптомы вегетососудистой дистонии, явления астении, артериальная гипотензия, снижение желудочной секреции - все это может быть обусловлено рядом разнообразных причин, не имеющих отношения к воздействию ионизирующей радиации.

При постановке диагноза большое значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу обследуемого.

Определенную ценность представляют данные динамических наблюдений и результаты дозиметрии, а также количественное определение радиоактивных веществ в выделениях организма: не только в моче и кале, но и в слюне, мокроте, желудочном соке.

4. Лечение

Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания.

При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко применяют физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.

При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B12, тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В6, Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики.

При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая - при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин).

5. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации

Соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся черездлительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хроническогооблучения.

Включают в себя:

1.изменения в половой системе

2.склеротические процессы

3.лучевую катаракту

4.иммунные болезни

5.радиоканцерогенез

6.сокращение продолжительности жизни

7.генетические и тератогенные эффекты

Принято различать два типа отдаленных последствий - соматические, развивающиеся у самих облученных индивидуумов, и генетические - наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облученных родителей. К соматическим отдаленным последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдаленные последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и легких в виде уплотнений и атрофии облученных участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов,включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Следует иметь в виду, что деление на соматические и генетические последствия весьма условно, ибо на самом деле характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т.е. в каких клетках это повреждение возникло - в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, обьединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором - также в виде различных мутаций, но в потомстве облученных особей.

Заключение

Прочитав достаточно литературы по данной теме, я могу сделать вывод о том, что такое профессиональное заболевание, как хроническая лучевая болезнь влечет за собой печальные последствия. И очень важно знать меры по предупреждению, лечению и ликвидации данного заболевания.

Список использованной литературы

1.Гуськова А.К., Байсоголов Б.Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.

2.Киреев П.М., Лучевая болезнь, М., 1960.

3.Москалев Ю.И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений - М.,"Медицина", 1991

4.Романцев Е.Ф. и др. - Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., "Медицина", 1984.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Причины и этапы развития хронической лучевой болезни, ее патологоанатомическая и клиническая картины, диагностирование, способы лечения и профилактики. Особенности действия ионизирующего излучения на живые организмы. Экспертиза трудоспособности больного.

реферат , добавлен 28.11.2010


Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.

презентация , добавлен 04.07.2015


Механизм действия на организм ионизирующей радиации. Теория липидных радиотоксинов (первичных радиотоксинов и цепных реакций). Опосредованное действие радиации. Особенности патогенетического действия на организм различных видов лучистой энергии.

презентация , добавлен 28.09.2014


Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.

реферат , добавлен 20.08.2009


Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.

презентация , добавлен 10.05.2015


Основные факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) и механизмы ее развития. Основные фазы течения заболевания. Легочная реабилитация при ХОБЛ. Хирургическое лечение ХОБЛ. Осложнения и последствия. Первичная и вторичная профилактика.

реферат , добавлен 29.03.2019


Клиническая анатомия и физиология уха. Заболевания наружного, среднего и внутреннего уха: методы исследования, результаты осмотра и отоскопия, причины и симптомы, периодизация протекания болезни, лечение заболеваний в острой и хронической фазе.

реферат , добавлен 23.11.2010


"Порочный круг" в патогенезе заболевания. Повреждения клетки при действии ионизирующей радиации. Механизм долговременной адаптации. Механизм возникновения ацидоза в очаге воспаления. Механизмы нарушения гемостаза при патологии печени. ДВС-синдром.

курсовая работа , добавлен 26.10.2010


Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.

презентация , добавлен 21.02.2016


Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

Ионизирующее воздействие фотонов непосредственно не может химически или биологически повредить клетку. Ионизация, создаваемая ИИ в клетках, приводит к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу .

Канцерогенез (лат. cancerogenesis; cancero – рак + греч. genesis , зарождение, развитие) – сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.

Мутагенез - это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК (возникновение мутаций).

Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки.

После воздействия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. Детерминированные радиобиологические эффекты имеют чёткий дозовый порог проявления (например, порог появления симптомов острой лучевой болезни у человека составляет 1-2 Зв на всё тело). Стохастические эффекты не имеют чёткого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота их проявления. Проявиться они могут как спустя много лет после облучения (злокачественные новообразования), так и в последующих поколениях (мутации).

3.1. Действие радиации на организм человека

В 1898 году Анри Беккерель в течение шести часов носил в карманном жилете пробирку с радием, которую подарила ему Мария Склодовская-Кюри и через некоторое время на его теле там, где хранилась пробирка с радием, образовался ожог. Так впервые было обнаружено особое свойство радия воздействовать на живую ткань. Это положило начало новой отрасли науки – радиационной биологии .

Поступая в тело живого организма, энергия излучения изменяет протекающие в нем биологические и физиологические процессы, нарушает обмен веществ (рис. 4). Воздействия ИИ на биологические объекты подразделяют на пять видов:

1. Физико-химические (вызывающие перераспределение энергии за счет ионизации). Продолжительность – секунды. (Процесс образования ионов длится всего около 10-13 с, после чего наступают физико-химические изменения ткани.)

2. Химические повреждения клеток и тканей (образование свободных радикалов, возбужденных молекул и т.д.). Продолжительность – от секунды до нескольких часов.

3. Биомолекулярные повреждения (повреждение белков, нуклеиновых кислот и т.д.). Продолжительность – от микросекунд до нескольких часов.

4. Ранние биологические эффекты (гибель клеток, органов, всего организма). Длится стадия от нескольких часов до нескольких недель.

5. Отдаленные биологические эффекты (возникновение опухолей, генетические нарушения, сокращение продолжительности жизни и т.д.). Длится годами, десятилетиями и даже столетия.

Радиочувствительность и радиорезистентность – понятия, характеризующие степень чувствительности животных и растительных организмов, а также их клеток и тканей к воздействию ИИ. Чем больше возникает изменений в ткани под влиянием радиации, тем ткань более радиочувствительна , и, наоборот, способность организмов или отдельных тканей не давать патологических изменений при воздействии ИИ характеризует степень их радиорезистентности , т.е. устойчивости к радиации. Различные виды живых организмов существенно различаются по своей радиочувствительности. Выявлена общая закономерность: чем сложнее организм, тем он более чувствителен к действию радиации. По степени возрастания чувствительности к ионизирующим излучениям живые организмы располагаются в следующем порядке:

вирусы → амеба → черви → кролик → крыса → мышь →
→ обезьяна → собака → человек.

Клеточная радиочувствительность - интегральная характеристика клетки, определяющая вероятность ее гибели после радиационного воздействия. На клеточном уровне радиочувствительность зависит от ряда факторов: физиологического состояния, организации генома, состояния системы репарации ДНК, содержания в клетке антиоксидантов, интенсивности окислительно-восстановительных процессов.При усилении функциональной активности радиочувствительность клеток повышаетсяАнтиоксиданты (антиокислители) - ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные тормозить окисление органических соединений.

Быстро размножающиеся клетки млекопитающих проходят четыре стадии цикла: митоз (митоз - деление ядра эукариотической клетки с сохранением числа хромосом); 1-ый промежуточный период (GI); синтез ДНК и 2-ой промежуточный период (G2). Наиболее чувствительны к облучению клетки в фазах митоза и G2. У клеток, находящихся в начальной стадии усиленного деления, радиочувствительность резко возрастает. Максимальная резистентность к радиации наблюдается в период синтеза ДНК. Среди зрелых форм клеточных элементов радиочувствительность тем ниже, чем они старее.

Выделяют два пути поражения клеток ИИ: прямой и косвенный (непрямой).

Прямой путь поражения клетки характеризуется поглощением энергии излучения молекулами клеток, и в первую очередь молекулами ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), входящими в структуру ядерных хромосом. При этом происходит возбуждение молекул, их ионизация, разрыв химических связей. Разрушаются ферменты и гормоны, что приводит к физико-химическим сдвигам в организме. Происходит аберрация хромосом. Хромосомы надрываются, разрываются на осколки или структурно перестраиваются. Наблюдаемая тесная зависимость между степенью их аберраций и летальным эффектом облучения свидетельствует о решающей роли поражения ядерного материала в исходе лучевого поражения клеток.

Рассмотрим строение клетки (рис. 5). Клетка состоит из оболочки, ядра и ряда клеточных органелл. Ядро, отделённое от цитоплазмы мембраной, содержит ядрышко и хроматин. Последний представляет собой определенный набор нитевидных частиц – хромосом. Вещество хромосом состоит из нуклеиновых кислот, которые являются хранителями наследственной информации и специальных белков.

Рис. 5. Строение клетки

При воздействии больших доз излучения (как и при воздействии высокой температуры) нарушается целостность ее оболочки и составных частей цитоплазмы, ядро уплотняется, разрывается, но может и разжижаться. Клетки погибают. При небольших дозах излучения наиболее опасным является повреждение ДНК, в которых закодирована структура белков. Повреждение ДНК дает толчок для повреждения генетического кода.

Косвенное воздействие ИИ проявляется в химических реакциях, происходящих в результате разложения или диссоциации воды (организм человека состоит на 85-90 % из воды). Вероятность попадания ионизированной частицы в молекулу воды в 104 раз больше, чем в молекулу белка. Рассмотрим процесс радиолиза воды.

Под действием ИИ в воде образуется положительно заряженный ион воды:

Н 2 О à Н 2 О + + е –

Освободившийся электрон может соединяться с другой молекулой воды, которая приобретает отрицательный заряд:

Н 2 О + е – à Н 2 О –

Разложение положительного иона воды можно записать так:

Н 2 О+ → Н + + ОН*

Водород (Н +) и гидроксильная группа ОН*, обладая большой химической активностью, взаимодействуют с биологическими веществами и вызывают их изменение. При наличии кислорода в воде могут образовываться гидроперекисные радикалы НО 2 и перекись водорода Н 2 О 2 , которые также являются сильными окислителями.

Наличие промежуточного этапа в биологическом действии ИИ (образование продуктов разложения воды) не означает, что это действие не может быть вызвано и прямой ионизацией биологически важных веществ, например белков, ферментов и др.

Очевидно, отношение прямого и косвенного действий ИИ будет меняться в зависимости от конкретных условий облучения, в частности от поглощенной дозы и содержания воды в облучаемом объекте.

В соответствии с убыванием степени радиочувствительности клетки организма можно расположить в такой последовательности:

1) высокая чувствительность : лейкоциты (белые кровяные тельца), кроветворные клетки костного мозга, половые зародышевые клетки семенников и яичников (сперматозоиды и яйцеклетки), клетки эпителия тонкого кишечника;

2) средняя чувствительность : клетки зародышевого слоя кожи и слизистых оболочек, клетки сальных желез, клетки волосяных фолликулов, клетки потовых желез, клетки эпителия хрусталика, хрящевые клетки, клетки сосудов;

3) достаточно высокая устойчивость : клетки печени, нервные клетки, мышечные клетки, клетки соединительной ткани, костные клетки.

На тканевом уровне наиболее радиочувствительными в организме будут интенсивно делящиеся, быстро растущие и мало специализированные ткани, например, кроветворные клетки костного мозга, эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и эпителий кожи. В коже возникает фиброз (фибро́з (лат. fibrosis) - уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления. Наименее радиочувствительными будут специализированные слабо обновляющиеся ткани, например, мышечная, костная, нервная. Исключением являются лимфоциты, отличающиеся высокой радиочувствительностью. В то же время ткани, резистентные к непосредственному действию ИИ, оказываются весьма уязвимыми в отношении отдаленных последствий.

ИИ может быть однократным, фиксированным и хроническим.

Клетки при воздействии не смертельной для них дозы способны к репарации , т.е. восстановлению. Не все повреждения ДНК равнозначны по последствиям радиационного воздействия. Восстановление одиночных разрывов нитей ДНК происходит достаточно эффективно. Например, в клетках млекопитающих скорость репарации половины радиационных одиночных разрывов составляет ~ 15 мин. Вероятно одиночные разрывы нитей ДНК не являются причиной гибели клеток в отличие от двойных разрывов нитей и повреждений оснований. При дозе 1 Гр в каждой клетке человека повреждается 5000 оснований молекул ДНК, возникает 1000 одиночных и 10-100 двойных разрывов. Различают три вида репараций:

1) безошибочные репарации, основанные на замене поврежденного участка ДНК, т.е. полное восстановление нормальной функции ДНК;

2) ошибочные репарации, приводящие к потере или изменению части генетического кода;

3) неполные репарации, при которых непрерывность нитей ДНК не восстанавливается.

Два последних вида репараций приводят к возникновению мутаций т.е. видоизменению в клетках. Мутации могут усиливать, уменьшать или качественно изменять признак, определяемый геном . Ген – единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака, обычно представляющая собой часть молекулы ДНК.

Последствия возникновения мутаций не так велики в соматических (неполовых) клетках организма в отличие от мутаций в половых клетках. Мутация в соматической клетке может привести к нарушению функции или даже гибели этой клетки или ее потомков. Но поскольку каждый орган состоит из многих миллионов клеток, влияние одной или нескольких мутаций на жизнедеятельность всего организма не будет значительным. Однако соматические мутации впоследствии могут явиться причиной раковых заболеваний или преждевременного старения организма.

Мутации, происходящие в половых клетках, могут оказать губительное действие на потомство: ведут к гибели потомства или вызывают появление потомства с серьезными аномалиями.

Клетки семенников находятся на разных стадиях развития. Наиболее радиочувствительные клетки – сперматогонии, наиболее радиорезистентные – сперматозоиды. После однократного облучения дозой 0,15 Гр количество спермы может уменьшиться. После облучения дозой 3,5–6 Гр наступает постоянная стерильность. При этом семенники являются единственным исключением из общего правила: доза, полученная в несколько приемов для них более опасна, чем та же доза, полученная за один прием.

Яичники менее чувствительны к действию радиации, по крайней мере, у взрослых женщин. Но воздействие однократного облучения дозой 1–2 Гр на оба яичника вызывает временное бесплодие и прекращение менструаций на 1–3 года. При остром облучении в диапазоне доз 2,5–6 Гр развивается стойкое бесплодие. Хотя еще большие дозы при дробном облучении никак не сказываются на способности к деторождению.

Если большие дозы облучения приводят к прекращению всех обменных процессов в клетке и даже к разрушению клетки, т.е. ее фактической гибели, то при облучении небольшими дозами часто происходит подавление способности клеток делиться, что называется репродуктивной гибелью . Клетка, утратившая способность делиться, не всегда имеет признаки повреждений, она может еще долго жить и после облучения. В настоящее время считается, что большинство острых и отдаленных последствий облучений организма – результат репродуктивной гибели клеток, которая проявляется при «попытке» таких клеток разделиться.

Радиация по самой своей природе вредна для жизни. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще изученную цепь событий, приводящих к раку или генетическим повреждениям. При больших дозах радиация может разрушать клетки, повреждать ткани органов и явиться причиной скорой гибели организма.

Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Раковые заболевания, однако, проявляются спустя много лет после облучения, - как правило, не ранее чем через одно-два десятилетия. А врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, по определению проявляются лишь в следующем или последующих поколениях (рис. 6).

В то время как идентификация быстро проявляющихся («острых») последствий от действия больших доз облучения не составляет труда. Обнаружить отдаленные последствия от малых доз облучения почти всегда оказывается очень трудно. Но даже и обнаружив какие-то отдаленные эффекты, требуется еще доказать, что они объясняются действием радиации, поскольку и рак, и повреждения генетического аппарата могут быть вызваны не только радиацией, но и множеством других причин.

Чтобы вызвать острое поражение организма, дозы облучения должны превышать определенный уровень, но нет никаких оснований считать, что это правило действует в случае таких последствий, как рак или повреждение генетического аппарата. По крайней мере, теоретически для этого достаточно самой малой дозы. Однако, в то же время, никакая доза облучения не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Точно так же любой человек, подвергшийся действию радиации, совсем не обязательно должен заболеть раком или стать носителем наследственных болезней; однако вероятность или риск наступления таких последствий у него больше, чем у человека, который не был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза

облучения.

Рис. 6. Радиационные эффекты

Острое поражение организма человека происходит при больших дозах облучения. Вообще говоря, радиация оказывает подобное действие, лишь начиная с некоторой минимальной, или «пороговой», дозы облучения.

Величина дозы, определяющая тяжесть поражения организма, зависит от того, получает ли ее организм сразу или в несколько приемов. Большинство органов успевает в той или иной степени залечить радиационные повреждения и поэтому лучше переносит серию мелких доз, нежели ту же суммарную дозу облучения, полученную за один прием.

Разумеется, если доза облучения достаточно велика, облученный человек погибнет. Дозы облучения порядка 100 Гр вызывают настолько серьезное поражение центральной нервной системы, что смерть, как правило, наступает в течение нескольких часов или дней. При дозах облучения от 10 до 50 Гр при облучении всего тела поражение центральной нервной системы может оказаться не настолько серьезным, чтобы привести к летальному исходу, однако облученный человек, скорее всего, все равно умрет через одну-две недели от кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. При еще меньших дозах может не произойти серьезных повреждений желудочного тракта или организм с ними справится, но смерть может наступить через один-два месяца с момента облучения из-за разрушения клеток красного костного мозга - главного компонента кроветворной системы организма. От дозы 3-5 Гр при облучении всего тела умирает примерно половина всех облученных. Таким образом, в этом диапазоне высокие дозы облучения отличаются от меньших лишь тем, что смерть в первом случае наступает раньше, а во втором - позже.

Красный костный мозг и другие элементы кроветворной системы наиболее уязвимы и теряют способность нормально функционировать уже при дозах облучения 0,5–1 Гр. К счастью они обладают также замечательной способностью к регенерации, и если доза облучения не столь велика, чтобы вызвать повреждения всех клеток, кроветворная система может полностью восстановить свои функции.

Желудочно-кишечный тракт. Желудочно-кишечный синдром, приводящий к гибели при облучении дозами 10–100 Гр, обусловлен в основном радиочувствительностью тонкого кишечника. Далее по снижению радиочувствительности следуют полость рта, язык, слюнные железы, пищевод, желудок, прямая и ободочная кишки, поджелудочная железа, печень.

Сердечно-сосудистая система. В сосудах большей радиочувствительностью обладает наружный слой сосудистой стенки, что объясняется высоким содержанием коллагена – белка соединительной ткани, который обеспечивает выполнение стабилизирующей и опорной функций. Сердце считается радиорезистентным органом, однако при локальном облучении в дозах 5–10 Гр можно обнаружить изменения миокарда. При дозе 20 Гр отмечается поражение эндокарда.

Органы дыхания. Легкие взрослого человека – стабильный орган с низкой пролиферативной активностью, поэтому последствия облучения легких проявляются не сразу. При локальном облучении может развиться радиационная пневмония, сопровождающаяся гибелью эпителиальных клеток, воспалением дыхательных путей, легочных альвеол и кровеносных сосудов. Эти эффекты могут вызвать легочную недостаточность и даже гибель в течение нескольких месяцев после облучения грудной клетки. При однократном воздействии гамма-излучении ЛД50 для человека составляет 8–10 Гр.

Мочевыделительная система. Влияние облучения на почки, за исключением высоких доз, проявляется поздно. Облучение в дозах более 30 Гр за 5 недель может привести к развитию хронического нефрита.

Орган зрения. Наиболее уязвимой частью глаза является хрусталик. Погибшие клетки становятся непрозрачными, а разрастание помутневших участков приводит сначала к катаракте, а затем и к слепоте. Помутневшие участки могут образоваться при дозах облучения 2 Гр, а прогрессирующая катаракта – около 5 Гр. Наиболее опасным в плане развития катаракты является нейтронное облучение.

Нервная система. Нервная ткань высоко специализирована и, следовательно, радиорезистентна. Гибель нервных клеток наблюдается при дозах облучения свыше 100 Гр.

Эндокринная система. Эндокринные железы характеризуются низкой скоростью обновления клеток и у взрослых в норме являются относительно радиорезистентными, однако в растущем или пролиферативном состоянии они значительно более радиочувствительны.

Костно-мышечная система. У взрослых костная, хрящевая и мышечная ткани радиорезистентны. Однако в пролиферативном состоянии (в детском возрасте или при заживлении переломов) радиочувствительность этих тканей повышается.

На популяционном уровне радиочувствительность зависит от следующих факторов:

Особенностей генотипа (в человеческой популяции 10–12% людей отличаются повышенной радиочувствительностью);

Физиологического (например, сон, бодрствование, усталость, беременность) или патофизиологического (например, хронические заболевания, ожоги, механические травмы) состояний организма;

Пола (мужчины обладают большей радиочувствительностью);

Возраста (наименее чувствительны люди зрелого возраста).

При внутриутробном периоде развития плода высокая радиочувствительность обусловлена его малодифференцированными тканями, что проявляется врожденными пороками развития, нарушением физического и умственного развития, снижением адаптационных возможностей организма.

Дети также крайне чувствительны к действию радиации. Относительно небольшие дозы при облучении хрящевой ткани могут замедлить или вовсе остановить у них рост костей, что приводит к аномалиям развития скелета. Суммарной дозы порядка 10 Гр, полученной в течение нескольких недель при ежедневном облучении достаточно, чтобы вызвать аномалии развития скелета. По-видимому, такое воздействие ИИ не имеет никакого порогового эффекта.

3.2. Основные особенности биологического действия
ионизирующих излучений

1. Высокая эффективность поглощенной энергии. Малые количества поглощенной энергии излучения могут вызвать глубокие биологические изменения в организме.

2. Действие ионизирующих излучений на организм не ощутимы человеком, поэтому человек может проглотить, вдохнуть радиоактивное вещество без каких либо первичных ощущений (дозиметрические приборы являются как бы дополнительным органом чувств, предназначенным для восприятия ионизирующего излучения).

3. Наличие скрытого, или инкубационного, периода проявления действия ионизирующего излучения. Этот период часто называют периодом мнимого благополучия. Его продолжительность сокращается при больших дозах.

4.Действие от малых доз может суммироваться или накапливаться (эффект кумуляции). Этот процесс тоже происходит без видимых эффектов.

5. Излучение воздействует не только на данный живой организм, но и на его потомство. Это так называемый генетический эффект.

6. Различные органы живого организма имеют свою чувствительность к облучению. При ежедневном воздействии дозы 0.02-0.05 Р уже наступают изменения в крови.

7. Не каждый организм в целом одинаково реагирует на облучение.

8. Облучение зависит от частоты. Одноразовое облучение в большой дозе вызывает более глубокие последствия, чем фракционированное.